2型糖尿病（T2D）引发的血管钙化（VC）对患者的生命和健康构成了严重威胁。然而，其具体发病机制目前尚不明确，这导致了缺乏针对根本原因的有效治疗方案。

研究显示，T2D患者的肠道脆弱拟杆菌（Bacteroides fragilis，BF）以及外周血中的M2单核细胞/巨噬细胞的水平显著升高，而M2巨噬细胞被认为是T2D相关VC的重要风险因素。BF及其分泌的胞外囊泡（EV）会促进T2D引发的血管钙化，并诱导巨噬细胞的M2极化。通过清除巨噬细胞的实验显示，这可以显著抑制BF EV诱导的小鼠T2D血管钙化现象。

在机制探索中，EV中富含双链DNA（dsDNA），它通过激活干扰素反应刺激因子cGAMP相互作用因子1（Sting）来增强肌细胞增强因子2D（Mef2d）的磷酸化，从而上调了tribbles pseudokinase1（Trib1）的表达，进一步诱导巨噬细胞的M2极化。此外，Mef2d的激活还上调了促钙化因子Serpine1的表达，这进一步加重了T2DVC的症状。临床研究表明，T2DVC患者外周血中的Serpine1水平显著升高，与T2DVC的发展密切相关。

本研究发表在《Advanced Science》上，标题为“Bacteroides Fragilis Exacerbates T2D Vascular Calcification by Secreting Extracellular Vesicles to Induce M2 Macrophages”。研究揭示了肠道BF通过EV-Sting-Mef2d信号通路促进Trib1的表达，诱导巨噬细胞的M2极化，并增加Serpine1的表达，从而加重T2DVC的情况。这一发现为优化T2D相关VC的防治策略提供了全新的理论和实验依据。

总之，该研究明确了T2D相关肠道BF通过EVs在巨噬细胞M2极化与Serpine1释放中的作用，从而促进血管钙化。此外，外周血中的M2单核细胞/巨噬细胞和Serpine1水平被确定为T2D相关VC的重要风险因素，从而为优化T2D患者的血管钙化防治提供了重要的新理论基础。

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